一、恢復中樞神經(jīng)系統損傷后喪失的運動(dòng)功能的機制
中樞神經(jīng)系統（CNS）包括腦和脊髓，是支配和控制軀體運動(dòng)功能的司令部和源泉，因此，恢復其損傷后喪失的運動(dòng)功能也必須首先恢復CNS的功能。
有實(shí)驗研究曾經(jīng)證明CNS細胞不具有再生能力，這無(wú)疑給恢復CNS損傷后喪失的運動(dòng)功能，在機制上設置了不可逾越的極大障礙。故長(cháng)期以來(lái)，醫學(xué)界一直普遍認為，真正的CNS損傷導致的運動(dòng)功能障礙是無(wú)法恢復的，根據其損傷的程度和部位而遺留相應的永久性功能喪失是理應所當的。
但現實(shí)情況并非如此，如有些患者及其家人在CNS損傷后不放棄包括康復訓練在內的治療，他們中的一部分人并不知道CNS損傷后“不能恢復”的論斷，或一部分人盡管知道但仍愿意堅持繼續治療、積極鍛煉。結果卻出人意料，他們中的很多人都得到了不同程度的運動(dòng)功能恢復。其后，一些學(xué)者也相繼證實(shí)了CNS損傷后喪失的運動(dòng)功能，經(jīng)鍛煉的確能部分恢復功能。但很多醫學(xué)家卻愿意把這種現象解釋為，該功能恢復不是由于訓練本身使腦細胞再生和功能重組的結果，而是訓練使殘存的功能得到了提高和更好應用的結果。
近十多年來(lái)，無(wú)論是在動(dòng)物實(shí)驗中還是在臨床實(shí)踐中，出現的越來(lái)越多的證據使人們逐漸認識到，無(wú)論是在非哺乳類(lèi)動(dòng)物還是在哺乳類(lèi)動(dòng)物中CNS甚至成年人的CNS，損傷后均具有發(fā)生結構上的可塑性(plasticity)變化和功能上的重新組織能力。另一方面，實(shí)驗和臨床研究都證明，在適當的環(huán)境下CNS的某些部分確實(shí)能夠再生，雖然這種再生能力不強，但再生的部分卻能形成與靶相關(guān)的合適的連結，因而使CNS損傷后的功能恢復成為可能。在CNS范疇中，再生這個(gè)術(shù)語(yǔ)在過(guò)去幾年已被廣泛接受，并相繼發(fā)現一些與之相關(guān)的重要因素，在提出的CNS損傷后功能恢復的假說(shuō)中，可塑性理論受到了最為廣泛的關(guān)注和采用。
盡管CNS再生和可塑性等課題的研究仍處初步、不充分階段，但這些研究的結果無(wú)疑給CNS損傷后的功能恢復帶來(lái)了希望和曙光，至少這些研究的結果驅散了CNS損傷后功能完全不能恢復的陰影，促使醫生和患者重新認識CNS的功能和損傷后功能恢復的可能性。
（一）早期的幾種解釋CNS損傷后功能恢復的假說(shuō)
在19世紀末和20世紀30年代，一些學(xué)者為了解釋CNS損傷后出現功能恢復的現象，提出了幾種假說(shuō)。
1． 功能在神經(jīng)系不同等級上的再現說(shuō)  功能在神經(jīng)系不同等級上的再現說(shuō)(hierarchical re-representation theory)是Jackson在1884年左右提出的。他認為神經(jīng)系的結構是由高到低分為不同的等級，功能并不惟一的在于某一等級之中。一種功能往往在神經(jīng)系的不同水平上再現幾次。神經(jīng)系較高等級的部分發(fā)展較晚，易于興奮，對功能起精細調節作用，對神經(jīng)系較低級部分有抑制作用。當較高級部分損傷以后，較低級部分則從抑制中釋放出來(lái)，并盡力去完成或代償失去的功能。Jackson的這種假說(shuō)成為神經(jīng)功能代償原則的基礎。
2． 替代說(shuō)  替代說(shuō)(substitution or vicarious theory)是Mumk于1881年左右提出。他認為未受損的皮質(zhì)區能承擔損傷區由于損傷而喪失的功能，并認為其條件是：①該區有完成這種功能的能力；②該區當時(shí)必須無(wú)其他任務(wù)；③該區除承擔損傷區的功能以外，不介入其他方面。當然這些條件目前看來(lái)不一定正確，但Mumk的假說(shuō)成為后來(lái)功能重組理論(functional reorganization theory)的先驅。
3、功能與形態(tài)聯(lián)系不能說(shuō)  Monakow于1914年提出了功能與形態(tài)聯(lián)系不能說(shuō)。認為部分腦組織的損傷，使其他完好的腦組織喪失了接收來(lái)自于損傷區的正常傳入沖動(dòng)，后者功能的突然喪失會(huì )引起特殊類(lèi)型的“休克”現象，從而造成一種功能與形態(tài)暫時(shí)脫節狀態(tài)，稱(chēng)為功能與形態(tài)聯(lián)系不能（稱(chēng)為diaschisis theory），使腦組織完好的部分也不能正常的發(fā)生作用而出現癥狀。隨著(zhù)這種休克的消失，完好的腦組織區重新恢復功能，之后才呈現并遺留直接與損傷區有關(guān)的癥狀。這種假說(shuō)的機制，可以用代謝性遠隔的功能性抑制進(jìn)行解釋。
（二）腦的可塑性理論
腦可塑性的機制與神經(jīng)解剖、神經(jīng)生理、神經(jīng)病理、神經(jīng)免疫、神經(jīng)化學(xué)和神經(jīng)電等諸多因素有關(guān)。
1930年，Bltz的學(xué)生Bethe首先提出了CNS可塑性概念。他認為這種可塑性是指CNS為適應突發(fā)性變化和應付某種危險的能力。該能力是CNS在受到打擊后，在結構或功能上重新組織以保持適當功能的基礎。在實(shí)驗中他觀(guān)察了當去除兩棲類(lèi)動(dòng)物1～3個(gè)肢體后的功能恢復狀況。發(fā)現動(dòng)物通過(guò)重新調整本身，以實(shí)現新方式的繼續運動(dòng)。但是，他認為這種新方式的繼續運動(dòng)是CNS實(shí)現了動(dòng)態(tài)功能重組或適應的結果，而不是再生的結果，并認為CNS損傷后的功能恢復是殘留部分的正常神經(jīng)組織功能重組的結果。
1969年，Luria，Naydin，Tsvel，Kova和Vinarskaya等學(xué)者重新提出并完善了CNS功能重組的理論。認識到腦損傷后殘留的部分，通過(guò)功能上的重組可以以新的方式替代喪失的功能，并認為功能重組分為系統內和系統間兩種。①系統內重組：系在同一系統內相同水平或不同水平上出現的代償，如由病灶周?chē)�組織的代償或由病灶以上或以下的組織結構的代償；②系統間重組：是指喪失的功能由一個(gè)完全不同的系統代償，如由皮膚觸覺(jué)代替視覺(jué)等。同時(shí)認為必須通過(guò)特定的康復訓練才能實(shí)現這種代償，故又稱(chēng)之為再訓練理論（retraining theory）。
實(shí)現CNS損傷后功能重組的方式較多，如通過(guò)訓練，通過(guò)鄰近或對側組織的代償、失神經(jīng)過(guò)敏、軸突側支長(cháng)芽、潛伏通路和突觸的啟用、行為代償等均可使功能得到恢復，都被認為是CNS實(shí)現了功能重組的結果。
代償后的功能重組已成為腦可塑性的生理、生化或形態(tài)學(xué)改變的基礎，在經(jīng)歷了近40多年的大量實(shí)驗和臨床研究之后的今天，腦可塑性理論已為絕大多數學(xué)者所承認。
（三）腦可塑性的主要類(lèi)型及機制
CNS的可塑性，是指已經(jīng)具有某種功能的CNS神經(jīng)細胞，根據機體功能需要再次獲得其他功能的能力，是神經(jīng)系統在結構和功能上具有修改自身、以適應新需求的能力。這種CNS的可塑性越高，神經(jīng)細胞功能的易變性越強，則損傷后更容易恢復功能。實(shí)驗研究證明，腦功能重組、次要通路啟用和神經(jīng)突觸發(fā)芽等是腦可塑性的重要表現，在恢復CNS損傷后喪失的運動(dòng)中發(fā)揮重要作用。
1．大腦皮質(zhì)的功能重組  當功能定位的部分組織損傷時(shí)，其喪失的功能可通過(guò)向對側半球相應部位轉移。實(shí)際是對側半球相同部位的神經(jīng)組織，在內在因素（生物因子）或外界干預（治療及康復訓練）下，代替損傷側神經(jīng)組織發(fā)揮功能的過(guò)程，或由損傷部位的周邊神經(jīng)組織代償兩種形式，使喪失的功能得到修復。
⑴對側轉移：轉移至對側半球對應部位，其功能互替，具有相互代償的能力。
⑵同側功能代償：有人認為皮層細胞與其所支配的運動(dòng)并非一比一，而是多對多，發(fā)生了CNS細胞的喪失也不易失去全部，仍有相當數量的有關(guān)聯(lián)的神經(jīng)細胞殘留在損傷區周?chē)�，通過(guò)內在的或干預因素使功能重新組織，則有使原有功能恢復的可能。
2．次要通路的啟用  CNS中每個(gè)神經(jīng)細胞均通過(guò)突觸與其它眾多神經(jīng)細胞相連接，成為神經(jīng)信息傳導的通路，但大多數神經(jīng)通路處于抑制、休眠或輪流使用狀態(tài)。只有當主要神經(jīng)通路受損時(shí)，方可得到啟用，但其功能分化不夠精細。
3．神經(jīng)發(fā)芽  損傷累及的神經(jīng)元胞體或近段突觸而導致神經(jīng)元胞體死亡，臨近未受損傷的神經(jīng)元軸突，可以從其側枝生出新的枝芽，與靶區神經(jīng)組織重新建立軸突聯(lián)系，從而取代喪失功能的神經(jīng)軸突。
神經(jīng)發(fā)芽包括再生發(fā)芽和突觸發(fā)芽。再生發(fā)芽是指消失的神經(jīng)突觸本身的再生，但此種再生較少，而多為突觸發(fā)芽，即正常神經(jīng)細胞的樹(shù)突或軸突，長(cháng)出新的枝芽，與損傷的神經(jīng)細胞殘存的樹(shù)突或軸突形成連接，從而代替損傷細胞發(fā)揮功能。此乃中樞性損傷功能恢復的形態(tài)學(xué)基礎，反映了功能代償的實(shí)質(zhì)。
突觸發(fā)芽包括如下類(lèi)型：
⑴旁側發(fā)芽：是指在神經(jīng)纖維上生成側芽，進(jìn)而形成新的軸索支。并且，末端與未死亡或損傷區周?chē)�的正常神�?jīng)元形成新的突觸聯(lián)系（見(jiàn)圖1-1-1），以代替損傷的神經(jīng)元發(fā)揮功能。   
⑵終端發(fā)芽：指死亡神經(jīng)元突觸終末端的某部分膨大突出，并與正常神經(jīng)元又形成新的突觸聯(lián)系（見(jiàn)圖1-1-2），替代損傷的神經(jīng)細胞發(fā)揮功能。   
⑶突觸性發(fā)芽：是指死亡神經(jīng)細胞但未死亡的突觸終末接觸面，其表面積擴大，使接觸點(diǎn)增多（見(jiàn)圖1-1-3），并與正常神經(jīng)元軸索建立聯(lián)系，形成新的神經(jīng)信息傳導通路，替代損傷的細胞發(fā)揮功能。   
總之，無(wú)論是哪種形式的突觸發(fā)芽，都是死亡神經(jīng)元的樹(shù)突和軸突與其他正常神經(jīng)元間建立新的信息通路，以替代損傷的神經(jīng)元發(fā)揮功能的形式。近年研究證實(shí)，這種現象廣泛存在于脊髓、中腦、大腦、小腦和丘腦等中樞神經(jīng)部位中，可以看成是修補損傷神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )的機制之一。但是，引起發(fā)芽的因素為何、如何控制引起發(fā)芽的局部條件、以使之有利于功能恢復等問(wèn)題尚不清楚。有人認為正確的功能訓練(運動(dòng)刺激)，具有誘導發(fā)芽朝著(zhù)正確方向發(fā)展的作用。反之，則會(huì )因誤導發(fā)芽而不利于功能的恢復。

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